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Plant Biology杭州師范大學(xué)吳玉環(huán)課題組關(guān)于NAC102模塊調(diào)控鎘脅迫的研究Plant Biology杭州師范大學(xué)吳玉環(huán)課題組關(guān)于NAC102模塊調(diào)控鎘脅迫的研究
Plant Biology 轉(zhuǎn)錄因子NAC102通過(guò)調(diào)控?cái)M南芥中WAKL11的表達(dá)和細(xì)胞壁果膠的代謝賦予鎘耐受性 文章內(nèi)容 轉(zhuǎn)錄因子NAC102通過(guò)調(diào)控?cái)M南芥中WAKL11的表達(dá)和細(xì)胞壁果膠的代謝賦予鎘耐受性的研究揭示了一個(gè)重要的機(jī)制。首先，NAC102是一個(gè)NAC家族的轉(zhuǎn)錄因子，它在植物對(duì)鎘脅迫的響應(yīng)中起著關(guān)鍵作用。通過(guò)正向調(diào)控WAKL11（wall-associated kinase-like protein 11）的轉(zhuǎn)錄表達(dá)，NAC102影響了細(xì)胞壁果膠代謝以及鎘在細(xì)胞壁中的固定，這一過(guò)程最終賦予了擬南芥對(duì)鎘的耐受性。具體來(lái)說(shuō)，WAKL11的過(guò)表達(dá)能夠?qū)ac102突變體的鎘耐受性恢復(fù)至野生型水平，這與較低的果膠含量和較低的果膠結(jié)合鎘水平相關(guān)。這表明NAC102-WAKL11模塊通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞壁果膠代謝和Cd結(jié)合，從而增強(qiáng)了擬南芥對(duì)鎘的耐受性。此外，研究還發(fā)現(xiàn)，Cd脅迫快速誘導(dǎo)編碼NAC102蛋白的主要轉(zhuǎn)錄本NAC102.1在根系（特別是根尖）中表達(dá)，與野生型相比，nac102突變體的Cd敏感性增強(qiáng)，而NAC102.1過(guò)表達(dá)株系則表現(xiàn)出Cd耐受表型。 1.細(xì)胞核定位的NAC102具有反轉(zhuǎn)錄激活潛能 （A、B）亞細(xì)胞定位。35S：：NAC102.1-GFP結(jié)構(gòu)在具有核標(biāo)記H2B-RFP (A)的本氏煙草葉片中瞬時(shí)表達(dá)，或在沿主根(B).的4‘，6-二氨基-2-苯林多爾（DAPI）信號(hào)的轉(zhuǎn)基因擬南芥植株中組成性表達(dá)白色箭頭表示細(xì)胞核。(C)轉(zhuǎn)錄激活試驗(yàn)。截?cái)郚AC102.1的全長(zhǎng)氨基酸序列，得到6個(gè)由cDNA全長(zhǎng)（II-VII）編碼的片段，其中以空的pGBKT7載體作為對(duì)照(I)。將重組載體分別導(dǎo)入酵母菌株AH109（攜帶gal4響應(yīng)的GAL1啟動(dòng)子和HIS3報(bào)告基因）。 2.NAC102通過(guò)直接與其啟動(dòng)子結(jié)合來(lái)激活WAKL11的轉(zhuǎn)錄 (A) WAKL11pro：：GUS在轉(zhuǎn)基因擬南芥根中的表達(dá)分析。(B)用于構(gòu)建Y1H檢測(cè)報(bào)告載體的WAKL11啟動(dòng)子片段（A1−A9）示意圖。(C) Y1H分析。(D)顯示W(wǎng)AKL11的基因組結(jié)構(gòu)示意圖，以及NAC102與WAKL11的啟動(dòng)子區(qū)域結(jié)合的ChIP-qPCR分析。(E)瞬時(shí)轉(zhuǎn)錄活性測(cè)定。(F) EMSA分析。 這項(xiàng)研究不僅從遺傳和分子層面證實(shí)了Cd在根細(xì)胞壁的積累導(dǎo)致了植物Cd毒害的發(fā)生，而且還揭示了NAC102通過(guò)正向調(diào)控WAKL11的轉(zhuǎn)錄表達(dá)，從而影響細(xì)胞壁果膠代謝以及Cd在細(xì)胞壁的固定的新機(jī)制。這對(duì)于理解植物如何通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞壁成分來(lái)提高對(duì)重金屬脅迫的耐受性具有重要意義，并為未來(lái)開(kāi)發(fā)新的植物修復(fù)策略提供了理論基礎(chǔ)。 |
